目的 探索羟基积雪草酸(MA)预防脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法 采用LPS刺激小鼠原代巨噬细胞(MPM),噻唑蓝(MTT)检测MA对MPM细胞的毒性作用。MPM细胞分为Ctrl组、LPS组和LPS+MA(10μmol/L)组，采用ELISA检测细胞上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的分泌。雄性C57BL/6小鼠被随机分为3组，即Ctrl组(n=10)、LPS组(n=10)和LPS+MA组(n=10);使用LPS诱导脓毒症和急性肺损伤小鼠模型，苏木精-伊红(HE)染色法分析肺损伤情况，Western blot检测蛋白的表达情况。结果 MA对MPM细胞无明显的毒性作用，MA预处理MPM细胞可显著抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6分泌(P<0.01);在LPS诱导的脓毒症和急性肺损伤小鼠模型中，血清TNF-α和IL-6浓度显著增加，同时可观察到显著的肺损伤(P<0.01);而经MA预处理的小鼠血清中TNF-α和IL-6分泌减少，同时肺损伤减轻，并且MA显著提高了LPS刺激后小鼠的7 d存活率(P<0.01...
目的 探索羟基积雪草酸(MA)预防脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法 采用LPS刺激小鼠原代巨噬细胞(MPM),噻唑蓝(MTT)检测MA对MPM细胞的毒性作用。MPM细胞分为Ctrl组、LPS组和LPS+MA(10μmol/L)组，采用ELISA检测细胞上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的分泌。雄性C57BL/6小鼠被随机分为3组，即Ctrl组(n=10)、LPS组(n=10)和LPS+MA组(n=10);使用LPS诱导脓毒症和急性肺损伤小鼠模型，苏木精-伊红(HE)染色法分析肺损伤情况，Western blot检测蛋白的表达情况。结果 MA对MPM细胞无明显的毒性作用，MA预处理MPM细胞可显著抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6分泌(P<0.01);在LPS诱导的脓毒症和急性肺损伤小鼠模型中，血清TNF-α和IL-6浓度显著增加，同时可观察到显著的肺损伤(P<0.01);而经MA预处理的小鼠血清中TNF-α和IL-6分泌减少，同时肺损伤减轻，并且MA显著提高了LPS刺激后小鼠的7 d存活率(P<0.01...