目的 探索羟基积雪草酸(MA)预防脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法 采用LPS刺激小鼠原代巨噬细胞(MPM),噻唑蓝(MTT)检测MA对MPM细胞的毒性作用。MPM细胞分为Ctrl组、LPS组和LPS+MA(10μmol/L)组，采用ELISA检测细胞上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的分泌。雄性C57BL/6小鼠被随机分为3组，即Ctrl组(n=10)、LPS组(n=10)和LPS+MA组(n=10);使用LPS诱导脓毒症和急性肺损伤小鼠模型，苏木精-伊红(HE)染色法分析肺损伤情况，Western blot检测蛋白的表达情况。结果 MA对MPM细胞无明显的毒性作用，MA预处理MPM细胞可显著抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6分泌(P<0.01);在LPS诱导的脓毒症和急性肺损伤小鼠模型中，血清TNF-α和IL-6浓度显著增加，同时可观察到显著的肺损伤(P<0.01);而经MA预处理的小鼠血清中TNF-α和IL-6分泌减少，同时肺损伤减轻，并且MA显著提高了LPS刺激后小鼠的7 d存活率(P<0.01...

目的 探索羟基积雪草酸(MA)预防脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法 采用LPS刺激小鼠原代巨噬细胞(MPM),噻唑蓝(MTT)检测MA对MPM细胞的毒性作用。MPM细胞分为Ctrl组、LPS组和LPS+MA(10μmol/L)组，采用ELISA检测细胞上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的分泌。雄性C57BL/6小鼠被随机分为3组，即Ctrl组(n=10)、LPS组(n=10)和LPS+MA组(n=10);使用LPS诱导脓毒症和急性肺损伤小鼠模型，苏木精-伊红(HE)染色法分析肺损伤情况，Western blot检测蛋白的表达情况。结果 MA对MPM细胞无明显的毒性作用，MA预处理MPM细胞可显著抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6分泌(P<0.01);在LPS诱导的脓毒症和急性肺损伤小鼠模型中，血清TNF-α和IL-6浓度显著增加，同时可观察到显著的肺损伤(P<0.01);而经MA预处理的小鼠血清中TNF-α和IL-6分泌减少，同时肺损伤减轻，并且MA显著提高了LPS刺激后小鼠的7 d存活率(P<0.01...

目的 观察积雪草酸对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白的影响，并探讨其相关分子机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草酸低剂量组、积雪草酸高剂量组和地塞米松组，每组12只。除对照组外，其余组大鼠均采用LPS气管滴注法建立急性肺损伤模型。模型建立成功后第2天，积雪草酸低、高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和75 mg/kg积雪草酸溶液，地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液，对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水，均1次/d,连续注射8周。HE染色观察大鼠肺组织病理形态，称重法计算肺组织湿/干重比值，TUNEL染色检测大鼠肺组织细胞凋亡情况，试剂盒检测大鼠支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量，Western blot法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)...

目的 观察积雪草酸对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白的影响，并探讨其相关分子机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草酸低剂量组、积雪草酸高剂量组和地塞米松组，每组12只。除对照组外，其余组大鼠均采用LPS气管滴注法建立急性肺损伤模型。模型建立成功后第2天，积雪草酸低、高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和75 mg/kg积雪草酸溶液，地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液，对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水，均1次/d,连续注射8周。HE染色观察大鼠肺组织病理形态，称重法计算肺组织湿/干重比值，TUNEL染色检测大鼠肺组织细胞凋亡情况，试剂盒检测大鼠支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量，Western blot法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)...