目的 分析积雪草酸（AA）抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子kappa B(NF-κB)信号通路对高糖诱导的滋养层细胞焦亡的影响。方法 用25 mmol/L葡萄糖处理细胞，构建高糖HTR8/SVneo细胞模型。用脂多糖（LPS）、TAK242和不同浓度的AA分别处理HTR8/SVneo细胞。MTT法测定细胞活力，Transwell小室测定细胞侵袭，划痕实验测定细胞迁移，流式细胞仪测定凋亡，扫描电镜测定焦亡，免疫印迹法（Westernblot）测定TLR4/MyD88/NF-κB通路及焦亡蛋白表达。结果 HG处理后HTR8/SVneo细胞凋亡率，IL-18、IL-1β水平，以及TLR4、MyD88、p-NF-κB、NLRP3、IL-1β、caspase1表达增加，细胞活力、侵袭数、迁移率减少（P<0.05）;AA处理后细胞活力、侵袭数、迁移率增加，凋亡率，IL-18、IL-1β水平，以及TLR4、MyD88、p-NF-κB、NLRP3、IL-1β、caspase1表达减少（P<0.05）;LPS处理后凋亡率，IL-18、IL-1β水平...

目的 分析积雪草酸（AA）抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子kappa B(NF-κB)信号通路对高糖诱导的滋养层细胞焦亡的影响。方法 用25 mmol/L葡萄糖处理细胞，构建高糖HTR8/SVneo细胞模型。用脂多糖（LPS）、TAK242和不同浓度的AA分别处理HTR8/SVneo细胞。MTT法测定细胞活力，Transwell小室测定细胞侵袭，划痕实验测定细胞迁移，流式细胞仪测定凋亡，扫描电镜测定焦亡，免疫印迹法（Westernblot）测定TLR4/MyD88/NF-κB通路及焦亡蛋白表达。结果 HG处理后HTR8/SVneo细胞凋亡率，IL-18、IL-1β水平，以及TLR4、MyD88、p-NF-κB、NLRP3、IL-1β、caspase1表达增加，细胞活力、侵袭数、迁移率减少（P<0.05）;AA处理后细胞活力、侵袭数、迁移率增加，凋亡率，IL-18、IL-1β水平，以及TLR4、MyD88、p-NF-κB、NLRP3、IL-1β、caspase1表达减少（P<0.05）;LPS处理后凋亡率，IL-18、IL-1β水平...

旨在研究积雪草酸（asiatic acid, AA）通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导肉鸡肾细胞焦亡的作用机制。将40只1日龄健康黄羽肉鸡适应性饲养至7日龄，随机分成4组：空白对照组（CON）、LPS诱导模型组（LPS）、AA低剂量组(LPS+AA 15 mg·kg-1)和AA高剂量组(LPS+AA 30 mg·kg-1)。AA处理组的肉鸡用对应剂量的AA预处理14 d。除空白对照组外，其余肉鸡在16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg-1的LPS构建急性肾损伤模型，在20日龄，腹腔注射LPS 12 h后处死肉鸡，并采集肾组织样品。采用苏木精-伊红染色（HE）观察肾组织病理变化；RT-qPCR法检测肾组织中HMGB1、TLR4、NF-κB、IκB、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平；Western blot法检测肾组织中HMGB1、TLR4、P-NF-κB、NLRP3、GSDMD、IL-1β...

旨在研究积雪草酸（asiatic acid, AA）通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导肉鸡肾细胞焦亡的作用机制。将40只1日龄健康黄羽肉鸡适应性饲养至7日龄，随机分成4组：空白对照组（CON）、LPS诱导模型组（LPS）、AA低剂量组(LPS+AA 15 mg·kg-1)和AA高剂量组(LPS+AA 30 mg·kg-1)。AA处理组的肉鸡用对应剂量的AA预处理14 d。除空白对照组外，其余肉鸡在16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg-1的LPS构建急性肾损伤模型，在20日龄，腹腔注射LPS 12 h后处死肉鸡，并采集肾组织样品。采用苏木精-伊红染色（HE）观察肾组织病理变化；RT-qPCR法检测肾组织中HMGB1、TLR4、NF-κB、IκB、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平；Western blot法检测肾组织中HMGB1、TLR4、P-NF-κB、NLRP3、GSDMD、IL-1β...