目的：探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元（免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、 LPS组(10 mg·L-1 LPS)、 LPS+AA组(10 mg·L-1 LPS+10、 20和40μmol·L-1AA)、AA组(20μmol·L-1 AA)、ML385组[10μmol·L-1核因子E2相关因子2 （Nrf2）抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L-1LPS+10μmol·L-1ML385+20μmol·L-1AA)；给药处理后，噻唑蓝（MTT）法检测各组大鼠海马神经元的存活率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧...

目的：探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元（免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、 LPS组(10 mg·L-1 LPS)、 LPS+AA组(10 mg·L-1 LPS+10、 20和40μmol·L-1AA)、AA组(20μmol·L-1 AA)、ML385组[10μmol·L-1核因子E2相关因子2 （Nrf2）抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L-1LPS+10μmol·L-1ML385+20μmol·L-1AA)；给药处理后，噻唑蓝（MTT）法检测各组大鼠海马神经元的存活率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧...

目的：探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元（免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、 LPS组(10 mg·L-1 LPS)、 LPS+AA组(10 mg·L-1 LPS+10、 20和40μmol·L-1AA)、AA组(20μmol·L-1 AA)、ML385组[10μmol·L-1核因子E2相关因子2 （Nrf2）抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L-1LPS+10μmol·L-1ML385+20μmol·L-1AA)；给药处理后，噻唑蓝（MTT）法检测各组大鼠海马神经元的存活率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧...

目的：探讨积雪苷片联合点阵CO2激光对瘢痕疙瘩患者心理状态、炎症因子和血清血管内皮生长因子（VEGF）、表皮细胞生长因子（EGF）的影响。方法：采用计算机产生随机数将118例瘢痕疙瘩患者随机分为观察组（n=59）和对照组（n=59）。对照组患者接受积雪苷片治疗，观察组患者接受积雪苷片联合点阵CO2激光治疗。对比两组治疗前后的相关量表评分、瘢痕情况（宽度、长度、硬度）、心理状态、血清炎症因子、VEGF、EGF。结果：两组治疗后温哥华瘢痕量表（VSS）、视觉模拟评分法（VAS）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分、瘢痕宽度、长度、硬度下降，且观察组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、VEGF、EGF下降，且观察组低于对照组；血清γ-干扰素（TFN-γ）升高，且观察组高于对照组（P<0.05）。结论：积雪苷片联合点阵CO2激光治疗瘢痕疙瘩患者，可有效抑制炎症因子和调节血清VEGF、EGF水平，减轻焦虑抑郁状态，治疗效果良好。

目的：探讨积雪苷片联合点阵CO2激光对瘢痕疙瘩患者心理状态、炎症因子和血清血管内皮生长因子（VEGF）、表皮细胞生长因子（EGF）的影响。方法：采用计算机产生随机数将118例瘢痕疙瘩患者随机分为观察组（n=59）和对照组（n=59）。对照组患者接受积雪苷片治疗，观察组患者接受积雪苷片联合点阵CO2激光治疗。对比两组治疗前后的相关量表评分、瘢痕情况（宽度、长度、硬度）、心理状态、血清炎症因子、VEGF、EGF。结果：两组治疗后温哥华瘢痕量表（VSS）、视觉模拟评分法（VAS）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分、瘢痕宽度、长度、硬度下降，且观察组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、VEGF、EGF下降，且观察组低于对照组；血清γ-干扰素（TFN-γ）升高，且观察组高于对照组（P<0.05）。结论：积雪苷片联合点阵CO2激光治疗瘢痕疙瘩患者，可有效抑制炎症因子和调节血清VEGF、EGF水平，减轻焦虑抑郁状态，治疗效果良好。

目的：采用网络药理学和分子对接方法探讨积雪草酸（AA）调控铁死亡的作用机制，并在脂多糖（LPS）诱导的炎症巨噬细胞模型上进行初步验证。方法：检索SwissTargetPrediction、SEA Search Server、HERB等9个数据库获得AA相关靶点，通过FerrDb 2.0、GeneCards 5.14、KEGG、NCBI等数据库获取铁死亡相关靶点，利用Venny 2.1.0在线工具映射获得AA和铁死亡的交集靶点。采用DAVID 6.9数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析，String 11.5数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质相互作用（PPI）网络，并采用CytoHubba插件筛选出核心靶点。最后采用Autodock Tool 1.5.7软件将AA与核心靶点进行分子对接，Pymol 4.2软件对分子对接结果可视化。构建LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型，激光共聚焦法检测AA对炎症巨噬细胞内脂质活性氧（lipid ROS）荧光强度的影响；细胞免疫荧光法检测AA和Akt激活剂SC79对谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p-Akt表达的影响...

目的：采用网络药理学和分子对接方法探讨积雪草酸（AA）调控铁死亡的作用机制，并在脂多糖（LPS）诱导的炎症巨噬细胞模型上进行初步验证。方法：检索SwissTargetPrediction、SEA Search Server、HERB等9个数据库获得AA相关靶点，通过FerrDb 2.0、GeneCards 5.14、KEGG、NCBI等数据库获取铁死亡相关靶点，利用Venny 2.1.0在线工具映射获得AA和铁死亡的交集靶点。采用DAVID 6.9数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析，String 11.5数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质相互作用（PPI）网络，并采用CytoHubba插件筛选出核心靶点。最后采用Autodock Tool 1.5.7软件将AA与核心靶点进行分子对接，Pymol 4.2软件对分子对接结果可视化。构建LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型，激光共聚焦法检测AA对炎症巨噬细胞内脂质活性氧（lipid ROS）荧光强度的影响；细胞免疫荧光法检测AA和Akt激活剂SC79对谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p-Akt表达的影响...

目的:研究积雪草酸改善2型糖尿病β细胞功能的作用及分子机制。方法:利用高脂饲料和链脲佐菌素构建2型糖尿病小鼠模型，评估不同浓度积雪草酸对2型糖尿病小鼠血糖调节作用，筛选积雪草酸最佳治疗浓度。体外采用棕榈酸处理小鼠胰岛构建2型糖尿病胰岛模型。针对积雪草酸处理后体内、外胰岛模型，利用酶联免疫吸附试验检测胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）功能、胰岛内肿瘤坏死因子（TNF）α、白介素（IL）6含量，紫外分光光度法检测胰岛内腺苷三磷酸（ATP）含量，蛋白质印迹法检测胰岛β细胞成熟标志蛋白尿皮质素（Ucn）3及线粒体融合蛋白（Mfn）2表达变化。采用小干扰RNA干扰Mfn2或加用TNF-α处理胰岛后，考察积雪草酸对Ucn3表达及GSIS功能的调控作用。结果:体内实验显示，25 mg·kg-1·d-1积雪草酸具有较好的降糖效果，并改善稳态模型评价β细胞指数。积雪草酸可增加Mfn2和Ucn3蛋白表达，改善体内、外糖尿病模型β细胞GSIS功能（均P<0.05）。体外实验显示，积雪草酸可改善2型糖尿病胰岛ATP生成量（P<0.05）；干扰M...

目的:研究积雪草酸改善2型糖尿病β细胞功能的作用及分子机制。方法:利用高脂饲料和链脲佐菌素构建2型糖尿病小鼠模型，评估不同浓度积雪草酸对2型糖尿病小鼠血糖调节作用，筛选积雪草酸最佳治疗浓度。体外采用棕榈酸处理小鼠胰岛构建2型糖尿病胰岛模型。针对积雪草酸处理后体内、外胰岛模型，利用酶联免疫吸附试验检测胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）功能、胰岛内肿瘤坏死因子（TNF）α、白介素（IL）6含量，紫外分光光度法检测胰岛内腺苷三磷酸（ATP）含量，蛋白质印迹法检测胰岛β细胞成熟标志蛋白尿皮质素（Ucn）3及线粒体融合蛋白（Mfn）2表达变化。采用小干扰RNA干扰Mfn2或加用TNF-α处理胰岛后，考察积雪草酸对Ucn3表达及GSIS功能的调控作用。结果:体内实验显示，25 mg·kg-1·d-1积雪草酸具有较好的降糖效果，并改善稳态模型评价β细胞指数。积雪草酸可增加Mfn2和Ucn3蛋白表达，改善体内、外糖尿病模型β细胞GSIS功能（均P<0.05）。体外实验显示，积雪草酸可改善2型糖尿病胰岛ATP生成量（P<0.05）；干扰M...

目的 观察积雪草酸对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白的影响，并探讨其相关分子机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草酸低剂量组、积雪草酸高剂量组和地塞米松组，每组12只。除对照组外，其余组大鼠均采用LPS气管滴注法建立急性肺损伤模型。模型建立成功后第2天，积雪草酸低、高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和75 mg/kg积雪草酸溶液，地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液，对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水，均1次/d,连续注射8周。HE染色观察大鼠肺组织病理形态，称重法计算肺组织湿/干重比值，TUNEL染色检测大鼠肺组织细胞凋亡情况，试剂盒检测大鼠支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量，Western blot法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)...