目的：探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元（免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、 LPS组(10 mg·L-1 LPS)、 LPS+AA组(10 mg·L-1 LPS+10、 20和40μmol·L-1AA)、AA组(20μmol·L-1 AA)、ML385组[10μmol·L-1核因子E2相关因子2 （Nrf2）抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L-1LPS+10μmol·L-1ML385+20μmol·L-1AA)；给药处理后，噻唑蓝（MTT）法检测各组大鼠海马神经元的存活率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧...

目的：探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元（免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、 LPS组(10 mg·L-1 LPS)、 LPS+AA组(10 mg·L-1 LPS+10、 20和40μmol·L-1AA)、AA组(20μmol·L-1 AA)、ML385组[10μmol·L-1核因子E2相关因子2 （Nrf2）抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L-1LPS+10μmol·L-1ML385+20μmol·L-1AA)；给药处理后，噻唑蓝（MTT）法检测各组大鼠海马神经元的存活率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧...

目的：探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元（免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、 LPS组(10 mg·L-1 LPS)、 LPS+AA组(10 mg·L-1 LPS+10、 20和40μmol·L-1AA)、AA组(20μmol·L-1 AA)、ML385组[10μmol·L-1核因子E2相关因子2 （Nrf2）抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L-1LPS+10μmol·L-1ML385+20μmol·L-1AA)；给药处理后，噻唑蓝（MTT）法检测各组大鼠海马神经元的存活率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧...

目的：探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元（免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、 LPS组(10 mg·L-1 LPS)、 LPS+AA组(10 mg·L-1 LPS+10、 20和40μmol·L-1AA)、AA组(20μmol·L-1 AA)、ML385组[10μmol·L-1核因子E2相关因子2 （Nrf2）抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L-1LPS+10μmol·L-1ML385+20μmol·L-1AA)；给药处理后，噻唑蓝（MTT）法检测各组大鼠海马神经元的存活率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧...

目的：探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元（免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、 LPS组(10 mg·L-1 LPS)、 LPS+AA组(10 mg·L-1 LPS+10、 20和40μmol·L-1AA)、AA组(20μmol·L-1 AA)、ML385组[10μmol·L-1核因子E2相关因子2 （Nrf2）抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L-1LPS+10μmol·L-1ML385+20μmol·L-1AA)；给药处理后，噻唑蓝（MTT）法检测各组大鼠海马神经元的存活率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧...

目的：探讨积雪苷片联合点阵CO2激光对瘢痕疙瘩患者心理状态、炎症因子和血清血管内皮生长因子（VEGF）、表皮细胞生长因子（EGF）的影响。方法：采用计算机产生随机数将118例瘢痕疙瘩患者随机分为观察组（n=59）和对照组（n=59）。对照组患者接受积雪苷片治疗，观察组患者接受积雪苷片联合点阵CO2激光治疗。对比两组治疗前后的相关量表评分、瘢痕情况（宽度、长度、硬度）、心理状态、血清炎症因子、VEGF、EGF。结果：两组治疗后温哥华瘢痕量表（VSS）、视觉模拟评分法（VAS）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分、瘢痕宽度、长度、硬度下降，且观察组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、VEGF、EGF下降，且观察组低于对照组；血清γ-干扰素（TFN-γ）升高，且观察组高于对照组（P<0.05）。结论：积雪苷片联合点阵CO2激光治疗瘢痕疙瘩患者，可有效抑制炎症因子和调节血清VEGF、EGF水平，减轻焦虑抑郁状态，治疗效果良好。

目的：探讨积雪苷片联合点阵CO2激光对瘢痕疙瘩患者心理状态、炎症因子和血清血管内皮生长因子（VEGF）、表皮细胞生长因子（EGF）的影响。方法：采用计算机产生随机数将118例瘢痕疙瘩患者随机分为观察组（n=59）和对照组（n=59）。对照组患者接受积雪苷片治疗，观察组患者接受积雪苷片联合点阵CO2激光治疗。对比两组治疗前后的相关量表评分、瘢痕情况（宽度、长度、硬度）、心理状态、血清炎症因子、VEGF、EGF。结果：两组治疗后温哥华瘢痕量表（VSS）、视觉模拟评分法（VAS）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分、瘢痕宽度、长度、硬度下降，且观察组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、VEGF、EGF下降，且观察组低于对照组；血清γ-干扰素（TFN-γ）升高，且观察组高于对照组（P<0.05）。结论：积雪苷片联合点阵CO2激光治疗瘢痕疙瘩患者，可有效抑制炎症因子和调节血清VEGF、EGF水平，减轻焦虑抑郁状态，治疗效果良好。

目的：探讨积雪苷片联合点阵CO2激光对瘢痕疙瘩患者心理状态、炎症因子和血清血管内皮生长因子（VEGF）、表皮细胞生长因子（EGF）的影响。方法：采用计算机产生随机数将118例瘢痕疙瘩患者随机分为观察组（n=59）和对照组（n=59）。对照组患者接受积雪苷片治疗，观察组患者接受积雪苷片联合点阵CO2激光治疗。对比两组治疗前后的相关量表评分、瘢痕情况（宽度、长度、硬度）、心理状态、血清炎症因子、VEGF、EGF。结果：两组治疗后温哥华瘢痕量表（VSS）、视觉模拟评分法（VAS）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分、瘢痕宽度、长度、硬度下降，且观察组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、VEGF、EGF下降，且观察组低于对照组；血清γ-干扰素（TFN-γ）升高，且观察组高于对照组（P<0.05）。结论：积雪苷片联合点阵CO2激光治疗瘢痕疙瘩患者，可有效抑制炎症因子和调节血清VEGF、EGF水平，减轻焦虑抑郁状态，治疗效果良好。

目的：探讨积雪苷片联合点阵CO2激光对瘢痕疙瘩患者心理状态、炎症因子和血清血管内皮生长因子（VEGF）、表皮细胞生长因子（EGF）的影响。方法：采用计算机产生随机数将118例瘢痕疙瘩患者随机分为观察组（n=59）和对照组（n=59）。对照组患者接受积雪苷片治疗，观察组患者接受积雪苷片联合点阵CO2激光治疗。对比两组治疗前后的相关量表评分、瘢痕情况（宽度、长度、硬度）、心理状态、血清炎症因子、VEGF、EGF。结果：两组治疗后温哥华瘢痕量表（VSS）、视觉模拟评分法（VAS）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分、瘢痕宽度、长度、硬度下降，且观察组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、VEGF、EGF下降，且观察组低于对照组；血清γ-干扰素（TFN-γ）升高，且观察组高于对照组（P<0.05）。结论：积雪苷片联合点阵CO2激光治疗瘢痕疙瘩患者，可有效抑制炎症因子和调节血清VEGF、EGF水平，减轻焦虑抑郁状态，治疗效果良好。

目的：采用网络药理学和分子对接方法探讨积雪草酸（AA）调控铁死亡的作用机制，并在脂多糖（LPS）诱导的炎症巨噬细胞模型上进行初步验证。方法：检索SwissTargetPrediction、SEA Search Server、HERB等9个数据库获得AA相关靶点，通过FerrDb 2.0、GeneCards 5.14、KEGG、NCBI等数据库获取铁死亡相关靶点，利用Venny 2.1.0在线工具映射获得AA和铁死亡的交集靶点。采用DAVID 6.9数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析，String 11.5数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质相互作用（PPI）网络，并采用CytoHubba插件筛选出核心靶点。最后采用Autodock Tool 1.5.7软件将AA与核心靶点进行分子对接，Pymol 4.2软件对分子对接结果可视化。构建LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型，激光共聚焦法检测AA对炎症巨噬细胞内脂质活性氧（lipid ROS）荧光强度的影响；细胞免疫荧光法检测AA和Akt激活剂SC79对谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p-Akt表达的影响...