目的 探讨积雪草酸对淀粉样β蛋白（Aβ）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法 本次实验使用Aβ诱导HT-22细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型，实验共设置四组，分别为空白组、Aβ组、Aβ+积雪草酸低剂量组、Aβ+积雪草酸高剂量组。分别对四组进行MTT、CCK8、LDH以测定细胞活力变化，试剂盒检测MDA、SOD、ROS、炎症因子IL-1β的变化，及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白变化，评估积雪草酸对Aβ诱导HT-22细胞凋亡的抑制效果。结果 与空白组比较，Aβ组中MDA含量增高、SOD水平降低、ROS水平上升（P<0.05），积雪草酸干预后，低剂量组有效降低MDA、ROS含量，SOD活性增高，高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。与空白组比较，Aβ组中IL-1β、Bax水平更高（P<0.05）,Bcl-2水平更低（P<0.05）；积雪草酸干预后，低剂量组有效降低IL-1β、Bax水平（P<0.05），升高Bcl-2水平（P<0.05），高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。结论...
目的 探讨积雪草酸对淀粉样β蛋白（Aβ）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法 本次实验使用Aβ诱导HT-22细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型，实验共设置四组，分别为空白组、Aβ组、Aβ+积雪草酸低剂量组、Aβ+积雪草酸高剂量组。分别对四组进行MTT、CCK8、LDH以测定细胞活力变化，试剂盒检测MDA、SOD、ROS、炎症因子IL-1β的变化，及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白变化，评估积雪草酸对Aβ诱导HT-22细胞凋亡的抑制效果。结果 与空白组比较，Aβ组中MDA含量增高、SOD水平降低、ROS水平上升（P<0.05），积雪草酸干预后，低剂量组有效降低MDA、ROS含量，SOD活性增高，高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。与空白组比较，Aβ组中IL-1β、Bax水平更高（P<0.05）,Bcl-2水平更低（P<0.05）；积雪草酸干预后，低剂量组有效降低IL-1β、Bax水平（P<0.05），升高Bcl-2水平（P<0.05），高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。结论...
目的 探讨积雪草酸对淀粉样β蛋白（Aβ）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法 本次实验使用Aβ诱导HT-22细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型，实验共设置四组，分别为空白组、Aβ组、Aβ+积雪草酸低剂量组、Aβ+积雪草酸高剂量组。分别对四组进行MTT、CCK8、LDH以测定细胞活力变化，试剂盒检测MDA、SOD、ROS、炎症因子IL-1β的变化，及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白变化，评估积雪草酸对Aβ诱导HT-22细胞凋亡的抑制效果。结果 与空白组比较，Aβ组中MDA含量增高、SOD水平降低、ROS水平上升（P<0.05），积雪草酸干预后，低剂量组有效降低MDA、ROS含量，SOD活性增高，高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。与空白组比较，Aβ组中IL-1β、Bax水平更高（P<0.05）,Bcl-2水平更低（P<0.05）；积雪草酸干预后，低剂量组有效降低IL-1β、Bax水平（P<0.05），升高Bcl-2水平（P<0.05），高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。结论...
目的：探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元（免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、 LPS组(10 mg·L-1 LPS)、 LPS+AA组(10 mg·L-1 LPS+10、 20和40μmol·L-1AA)、AA组(20μmol·L-1 AA)、ML385组[10μmol·L-1核因子E2相关因子2 （Nrf2）抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L-1LPS+10μmol·L-1ML385+20μmol·L-1AA)；给药处理后，噻唑蓝（MTT）法检测各组大鼠海马神经元的存活率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧...
目的：探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元（免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、 LPS组(10 mg·L-1 LPS)、 LPS+AA组(10 mg·L-1 LPS+10、 20和40μmol·L-1AA)、AA组(20μmol·L-1 AA)、ML385组[10μmol·L-1核因子E2相关因子2 （Nrf2）抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L-1LPS+10μmol·L-1ML385+20μmol·L-1AA)；给药处理后，噻唑蓝（MTT）法检测各组大鼠海马神经元的存活率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧...
目的：探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用，并阐明其作用机制。方法：原代培养大鼠海马神经元（免疫荧光染色法鉴定细胞纯度）分为对照组、 LPS组(10 mg·L-1 LPS)、 LPS+AA组(10 mg·L-1 LPS+10、 20和40μmol·L-1AA)、AA组(20μmol·L-1 AA)、ML385组[10μmol·L-1核因子E2相关因子2 （Nrf2）抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L-1LPS+10μmol·L-1ML385+20μmol·L-1AA)；给药处理后，噻唑蓝（MTT）法检测各组大鼠海马神经元的存活率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率，酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧...
旨在探讨不同浓度积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导肉鸡心肌氧化应激和铁死亡的影响。选取50只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄，并随机分为5组，即对照组（Control）、LPS组（LPS）、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg-1)、中剂量AA组(LPS+AA 30 mg·kg-1)、高剂量AA组(LPS+AA 60 mg·kg-1)。所有AA组用相应剂量的AA连续灌胃14 d。在16、18和20日龄时，所有LPS组肉鸡腹腔注射0.5 mg·kg-1 LPS以建立急性心肌损伤（AMI）模型并于21日龄时处死肉鸡并采集心肌样品。通过苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织病理学变化；使用谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）试剂盒检测心肌组织氧化应激指标；通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）检测心肌组织氧化应激和铁死亡相关基因和蛋白的表达情况；通过免疫组织化学法检测心肌组织中Nrf2和SLC7A11的阳性表达率；通过免疫荧光法检测心肌组织...
旨在探讨不同浓度积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导肉鸡心肌氧化应激和铁死亡的影响。选取50只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄，并随机分为5组，即对照组（Control）、LPS组（LPS）、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg-1)、中剂量AA组(LPS+AA 30 mg·kg-1)、高剂量AA组(LPS+AA 60 mg·kg-1)。所有AA组用相应剂量的AA连续灌胃14 d。在16、18和20日龄时，所有LPS组肉鸡腹腔注射0.5 mg·kg-1 LPS以建立急性心肌损伤（AMI）模型并于21日龄时处死肉鸡并采集心肌样品。通过苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织病理学变化；使用谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）试剂盒检测心肌组织氧化应激指标；通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）检测心肌组织氧化应激和铁死亡相关基因和蛋白的表达情况；通过免疫组织化学法检测心肌组织中Nrf2和SLC7A11的阳性表达率；通过免疫荧光法检测心肌组织...
目的 观察积雪草酸对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白的影响，并探讨其相关分子机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草酸低剂量组、积雪草酸高剂量组和地塞米松组，每组12只。除对照组外，其余组大鼠均采用LPS气管滴注法建立急性肺损伤模型。模型建立成功后第2天，积雪草酸低、高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和75 mg/kg积雪草酸溶液，地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液，对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水，均1次/d,连续注射8周。HE染色观察大鼠肺组织病理形态，称重法计算肺组织湿/干重比值，TUNEL染色检测大鼠肺组织细胞凋亡情况，试剂盒检测大鼠支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量，Western blot法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)...
目的 观察积雪草酸对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白的影响，并探讨其相关分子机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草酸低剂量组、积雪草酸高剂量组和地塞米松组，每组12只。除对照组外，其余组大鼠均采用LPS气管滴注法建立急性肺损伤模型。模型建立成功后第2天，积雪草酸低、高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和75 mg/kg积雪草酸溶液，地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液，对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水，均1次/d,连续注射8周。HE染色观察大鼠肺组织病理形态，称重法计算肺组织湿/干重比值，TUNEL染色检测大鼠肺组织细胞凋亡情况，试剂盒检测大鼠支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量，Western blot法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)...