目的：采用网络药理学和分子对接方法探讨积雪草酸（AA）调控铁死亡的作用机制，并在脂多糖（LPS）诱导的炎症巨噬细胞模型上进行初步验证。方法：检索SwissTargetPrediction、SEA Search Server、HERB等9个数据库获得AA相关靶点，通过FerrDb 2.0、GeneCards 5.14、KEGG、NCBI等数据库获取铁死亡相关靶点，利用Venny 2.1.0在线工具映射获得AA和铁死亡的交集靶点。采用DAVID 6.9数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析，String 11.5数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质相互作用（PPI）网络，并采用CytoHubba插件筛选出核心靶点。最后采用Autodock Tool 1.5.7软件将AA与核心靶点进行分子对接，Pymol 4.2软件对分子对接结果可视化。构建LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型，激光共聚焦法检测AA对炎症巨噬细胞内脂质活性氧（lipid ROS）荧光强度的影响；细胞免疫荧光法检测AA和Akt激活剂SC79对谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p-Akt表达的影响...

目的：采用网络药理学和分子对接方法探讨积雪草酸（AA）调控铁死亡的作用机制，并在脂多糖（LPS）诱导的炎症巨噬细胞模型上进行初步验证。方法：检索SwissTargetPrediction、SEA Search Server、HERB等9个数据库获得AA相关靶点，通过FerrDb 2.0、GeneCards 5.14、KEGG、NCBI等数据库获取铁死亡相关靶点，利用Venny 2.1.0在线工具映射获得AA和铁死亡的交集靶点。采用DAVID 6.9数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析，String 11.5数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质相互作用（PPI）网络，并采用CytoHubba插件筛选出核心靶点。最后采用Autodock Tool 1.5.7软件将AA与核心靶点进行分子对接，Pymol 4.2软件对分子对接结果可视化。构建LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型，激光共聚焦法检测AA对炎症巨噬细胞内脂质活性氧（lipid ROS）荧光强度的影响；细胞免疫荧光法检测AA和Akt激活剂SC79对谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p-Akt表达的影响...

目的：基于网络药理学和巨噬细胞炎症模型探讨积雪草酸（AA）抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：首先，通过Swiss Target Prediction、CTD、GeneCards数据库获取AA相关靶点，GeneCards、TTD数据库获取AS相关靶点，之后通过Venny2.1.0在线工具映射获得AA与AS的交集靶点。采用String 11.5数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建交集靶点的蛋白相互作用（PPI）网络图并筛选出核心靶点；通过David 6.8数据库对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析，并通过微生信在线工具对富集结果进行可视化。最后采用Cytoscape 3.7.2软件构建出“药物—靶点—疾病—通路”网络模型图。构建脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型，通过ELISA法检测TNF-α释放水平，Annexin V-APC/7-AAD双染色法流式细胞术及Western blotting检测细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达，验证AA对巨噬细胞炎症和凋亡的影响。结果：网络药理学预测共获得AA抗AS的潜在作用靶点84个，GO和KEGG分析结果显示AA...

目的：基于网络药理学和巨噬细胞炎症模型探讨积雪草酸（AA）抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：首先，通过Swiss Target Prediction、CTD、GeneCards数据库获取AA相关靶点，GeneCards、TTD数据库获取AS相关靶点，之后通过Venny2.1.0在线工具映射获得AA与AS的交集靶点。采用String 11.5数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建交集靶点的蛋白相互作用（PPI）网络图并筛选出核心靶点；通过David 6.8数据库对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析，并通过微生信在线工具对富集结果进行可视化。最后采用Cytoscape 3.7.2软件构建出“药物—靶点—疾病—通路”网络模型图。构建脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型，通过ELISA法检测TNF-α释放水平，Annexin V-APC/7-AAD双染色法流式细胞术及Western blotting检测细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达，验证AA对巨噬细胞炎症和凋亡的影响。结果：网络药理学预测共获得AA抗AS的潜在作用靶点84个，GO和KEGG分析结果显示AA...